Google+ Tulesiondeportiva

 

 

Tendinopatía rotuliana o "Rodilla del saltador"

 Introducción

La llamada “rodilla del saltador” (“jumper´s knee”) incluye la tendinopatía rotuliana, que generalmente afecta a la unión del tendón rotuliano con el polo inferior de la rótula, la tendinopatía del cuádriceps (en la inserción del tendón cuadricipital con el polo superior de la rótula) y otras lesiones del tendón rotuliano, en su trayecto hasta la inserción en la tuberosidad tibial anterior.

 

Nuestros expertos Villanueva y Rios en la maratón de Boston 2012

Los doctores Ríos y Villanueva, coautores de esta web, en la maratón de Boston 2012


El término rodilla de saltador se correlaciona con una sobrecarga funcional o estrés debido al salto, pero el cuadro no es exclusivo de saltadores. La rodilla de saltador puede parecer una lesión menor por lo que muchos atletas siguen entrenando o tratándose por su cuenta, favoreciendo el agravamiento del cuadro clínico.

 

La tendinopatía rotuliana es una de las tendinopatías más frecuentes entre atletas de salto o carrera, levantadores de peso u otros. Puede afectar a una o a las dos rodillas, dependiendo de la actividad del paciente.

Como en otras lesiones por traumatismos de repetición o sobreuso nosotros creemos que, en las fases finales estamos ante un trastorno degenerativo del tejido colágeno del tendón, tendinosis o tendinopatía rotuliana, con episodios de reagudización más o menos invalidantes. Aunque en las fases de reagudización el tratamiento será el reposo y medidas antiinflamatorias, el tratamiento de fondo pasa por la aplicación de terapias regenerativas. Excepcionalmente puede requerirse la cirugía. 


 


Fisiopatología y etiología

El mecanismo extensor de la rodilla está compuesto por el cuádriceps (vasto medio, vasto lateral, vasto intermedio y recto femoral), el tendón cuadricipital (la unión final de estos músculos) que se une al polo superior de la rótula y el tendón rotuliano, que va desde el polo inferior a la tuberosidad tibial anterior. La rótula es el mayor sesamoideo del cuerpo humano y actúa como una polea, potenciando la fuerza del mecanismo extensor. Estas estructuras soportan cargas varias veces superior al peso corporal durante el deporte o los esfuerzos.

Entre las causas que podrían favorecer el desarrollo de la enfermedad se han postulado factores extrínsecos, como el calzado, el entrenamiento inadecuado o las superficies duras y factores intrínsecos, como la edad, el peso, las alteraciones de eje de las piernas (genu valgo o piernas en X o genu varo o piernas en aro), displasias o malformaciones de la rótula y su articulación con el fémur distal, las alteraciones de la alineación del tobillo y del pie, la laxitud articular, la capacidad y flexibilidad muscular y tendinosa, alteraciones metabólicas o enfermedades sistémicas se han postulado como causas primarias.

Un aumento del ángulo-Q (el formado por el eje de tracción del cuádriceps, hasta la rótula y el eje del tendón rotuliano hasta su inserción en la tuberosidad tibial anterior) o de la anteversión femoral son dos causas frecuentes de mal alineamiento que podrían contribuir a la tendinopatía rotuliana.

El exceso de entrenamiento o los microtraumatismos de repetición son la causa última que puede condicionar la aparición de la enfermedad, en presencia o no de los factores citados. Biomecánicamente se piensa que la carga mecánica sobre el tendón rotuliano es mayor con las contracciones excéntricas que con las concéntricas, pero se desconoce el mecanismo final de producción de la lesión y el valor específico de cada uno de los múltiples factores implicados.

Las fibras proximales del tendón rotuliano, en su inserción en el polo inferior de la rótula son las que se dañan con más frecuencia, existiendo un deterioro del colágeno de las mismas.

Los estudios histológicos objetivan que no existen células inflamatorias en las fases finales, pero si una hiperplasia vascular reparadora y tejido colágeno muerto o degenerado. Estos cambios son fundamentales para plantear nuestro tratamiento, pues esta hiperplasia vascular puede ser causa de más dolor y requerir técnicas, poco conocidas, como la proloterapia, antes de hacer las técnicas reparativas, como los factores de crecimiento.

Cuadro clínico
La aparición de los síntomas suele ser insidiosa, por lo que cuando se presenta el cuadro solemos estar ante un trastorno degenerativo, con o sin episodio de reagudización asociado. Los pacientes tienen dolor en la zona anterior de la rodilla, en el borde inferior de la rótula. Existe hipersensibilidad en la zona afecta y puede existir una inflamación asociada aunque no es lo más común.

Al principio el paciente tiene dolor tras los esfuerzos intensos deportivos o laborales. Este suele mejorar con el reposo. Luego progresa el cuadro y el dolor puede aparecer antes del ejercicio y persistir al acabar la actividad física. Finalmente el paciente tiene dolor constante, incluso con las actividades habituales.

Las fases clínicas de la lesión son:

 

  • Grado 1. Dolor sólo al acabar la actividad física. Cede con el reposo y no limita la actividad.
  • Grado 2. Dolor durante y después de la actividad física. El paciente puede hacer su actividad física, con molestias.
  • Grado 3. Dolor durante y después de la actividad física, que se ve mermada por el dolor.
  • Grado 4. Dolor durante las actividades de la vida diaria. Puede llegar a producirse la ruptura del tendón.

 

Diagnóstico
La exploración clínica, las radiografías (para descartar otro tipo de lesiones asociadas), la resonancia magnética, la ecografía de alta resolución y, para los casos en que sospechemos displasias patelofemorales, el escáner o TAC nos permitirán establecer el diagnóstico y descartar otras lesiones como la bursitis prerrotuliana o infrarrotuliana, síndrome de irritación de la grasa de Hoffa, condropatía rotuliana o displasias patelofemorales, meniscopatías, lesiones de la pata de ganso o, en los pacientes más jóvenes cuadros de las apófisis u osteocondrosis, como la Enfermedad de Osgood-Shlatter o el Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson.

La ecografía es de enorme utilidad. Nos permite comparar el tendón con el de la rodilla asintomática. Suelen verse zonas hipoecoicas, que traducen el daño de las fibras colágenas y engrosamiento. Además, usada en modo doppler energía, permite la identificación de zonas hipervasculares peritendinosas. Estas zonas traducen un intento, ineficaz, de reparación que, sin embargo, se hace doloroso y que obliga a un enfoque diferente, primero reducir la reacción hipervascular patológica y luego hacer la regeneración tendinosa.

Tratamiento
El tratamiento inicial, en los cuadros más leves o en las fases de reagudización, será el reposo relativo, la modificación de los ejercicios evitando los saltos o tracciones intensas del tendón y el frío local (2-3 veces al día). Se intenta evitar los antiinflamatorios no esteroideos pues se piensa que podrían inhibir la respuesta reparadora, al cortar la cascada proinflamatoria. 

Si no hay una respuesta favorable se aconseja el tratamiento de fisioterapia, como los estiramientos suaves en los casos más leves, ultrasonidos, laser, magnetoterapia, TENS, sonoforesis y la iontoforesis (sistemas utilizados para penetrar los esteroides en tejido inflamado sin una inyección). Al mismo tiempo habrá que revisar las posturas y el material deportivo de nuestros atletas, por si proceden correcciones, plantillas o modificación del calzado.  

Infiltración de plasma rico en factores de crecimiento guiado por ecografía en la rodilla

Infiltración de plasma rico en factores de crecimiento guiado por ecografía

No se aconseja la inmovilización, sólo evitar las maniobras dolorosas, no insistir en ellas. Esto incluye la modificación de la actividad, estiramientos y un programa de ejercicios de propiocepción y de potenciación insistiendo en la cadena cinética cerrada (el pie está apoyado o transmite las cargas sobre algo…ej: bici), y ejercicios excéntricos (el músculo se alarga mientras está contraído o haciendo fuerza…ej: sentadilla sin flexionar demasiado).

Las cinchas de descarga no siempre son bien toleradas. Si existe una hiperpresión rotuliana externa las rodilleras de exclusión rotuliana con un refuerzo lateral, para ayudar a recentrar la rótula y disminuir las tensiones sobre el tendón rotuliano pueden ayudar, pero sólo se usarían durante el ejercicio. Los casos más graves no suelen responder a estas medidas y requieren otras formas de tratamiento.

Las técnicas fisioterapia avanzada incluyen terapias mínimamente invasivas como las infiltraciones, guiadas mediante ecografía de alta resolución, con plasma rico en factores de crecimiento o con corticoides (en este caso conviene limitarlas a la bursa para que el tendón no se dañe). 

En las tendinosis hipervasculares crónicas está indicada la proloterapia (infiltración que destruye la reacción hipervascular patológica, que causa más dolor) y la EPI (electrolisis percutánea intratisular), procedimientos que limpian o destruyen el tejido dañado como paso previo a las terapias biológicas, como el plasma rico en factores de crecimiento, que contribuyen a una mejor recuperación de la estructura original del tendón y regeneración del colágeno dañado. Ocasionalmente, si existen calcificaciones, puede ser necesario utilizar ondas de choque extracorpóreas.

 

Caso clínico
Tendinopatía rotuliana hipervascular con afectación de la grasa de Hoffa
 

4 imágenes: Primera fase de tratamiento. Se elimina la reacción hipervascular patológica con proloterapia

Primera fase de tratamiento. Se elimina la reacción hipervascular patológica con proloterapia. Persiste la degeneración tendinosa, con zonas hipoecoicas extensas y un patrón muy irregular de las fibras del tendón rotuliano.


 

2 imágenes: Segunda fase de tratamiento. Se regenera el tendón con EPI y Plasma rico en factores de crecimiento

Segunda fase de tratamiento. Se regenera el tendón con EPI y Plasma rico en factores de crecimiento.


 

2 imágenes: Recuperación progresiva del patrón fibrilar normal y la ecogenicidad del tendón

Recuperación progresiva del patrón fibrilar normal y la ecogenicidad del tendón.

El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos que no han respondido después de un periodo de, al menos, medio año de tratamientos no invasivos.

Las técnicas incluyen las perforaciones del polo distal de la rótula o la resección del tejido dañado del tendón y polo inferior de la rotula y las perforaciones o mallado del tendón.

Los resultados con la cirugía no son tan buenos como sería deseable. La intención es limpiar el tejido dañado y aumentar la vascularización en esta zona para inducir una reparación biológica, los mismos principios que con las terapias mínimamente invasivas guiadas por ecografía pero con mayores posibilidades de morbilidad (daños secundarios a la cirugía).

Tanto en los casos operados como no operados, una vez que el tendón está regenerado y en ausencia de otras lesiones asociadas que pudiesen obligar a una reparación quirúrgica los pacientes han de entrar en un programa de rehabilitación y readaptación al esfuerzo, a la vida diaria o al deporte.

En el caso de los atletas esta fase es particularmente delicada, para evitar nuevas lesiones, por lo que se aconseja un seguimiento personalizado de su evolución. Progresivamente se aumenta la actividad, duración e intensidad de los esfuerzos y la readaptación al deporte específico del deportista, alternando con otros ejercicios o deportes menos traumáticos y evitando los episodios de dolor excesivo.